Полисахарид аз Хлорелла (PFC), ҳамчун полисахариди табиӣ, дар солҳои охир аз сабаби бартариҳои он аз қабили заҳролудии паст, таъсири манфии паст ва таъсири васеъ, таваҷҷӯҳи зиёди олимонро ба худ ҷалб кардааст. Вазифаҳои он дар паст кардани липидҳои хун, зидди варам, зиддиилтиҳобӣ, зидди бемории Паркинсон, зидди пиршавӣ ва ғайра қаблан дар таҷрибаҳои in vitro ва in vivo тасдиқ карда шудаанд. Бо вуҷуди ин, дар таҳқиқоти PFC ҳамчун модулятори иммунии инсон то ҳол камбудиҳо мавҷуданд.

Ҳуҷайраҳои дендритӣ (ҲД) пуриқтидортарин ҳуҷайраҳои махсусгардонидашудаи пешниҳодкунандаи антиген дар бадани инсон мебошанд. Шумораи ҲД дар бадани инсон хеле кам аст ва модели индуксияи ситокин, ки дар шароити in vitro ба вуҷуд меояд, яъне ҲД-ҳои аз ҳуҷайраҳои мононуклеарии хуни периферии инсон (moDC), маъмулан истифода мешавад. Модели ҲД-и индуксияшуда дар шароити in vitro бори аввал дар соли 1992 гузориш дода шудааст, ки системаи анъанавии парвариши ҲД мебошад. Умуман, он ба муддати 6-7 рӯз парваришро талаб мекунад. Ҳуҷайраҳои мағзи устухони мушро метавон бо омили ҳавасмандкунандаи колонияи макрофагҳои гранулоситӣ (GM-CSF) ва интерлейкин (IL) -4 барои ба даст овардани ҲД-ҳои нопухта (гурӯҳи PBS) парвариш кард. Ситокинҳо ҳамчун ангезандаҳои пухта илова карда мешаванд ва барои ба даст овардани ҲД-ҳои пухта барои 1-2 рӯз парвариш карда мешаванд. Дар як таҳқиқоти дигар гузориш дода шудааст, ки ҳуҷайраҳои тозашудаи CD14+-и инсон бо интерферон – β (IFN – β) ё IL-4 барои 5 рӯз парвариш карда шуданд ва сипас бо омили некрозии варам-а (TNF-a) барои 2 рӯз парвариш карда шуданд, то DC-ҳо бо ифодаи баланди CD11c ва CD83 ба даст оварда шаванд, ки қобилияти қавитари мусоидат ба афзоиши ҳуҷайраҳои аллогении CD4+T ва ҳуҷайраҳои CD8+T доранд. Полисахаридҳои сершумор аз манбаъҳои табиӣ фаъолияти аълои иммуномодуляторӣ доранд, ба монанди полисахаридҳо аз занбӯруғҳои шиитаке, занбӯруғҳои гиллии ҷудошуда, занбӯруғҳои Юнчжи ва кокоси Пория, ки дар амалияи клиникӣ истифода шудаанд. Онҳо метавонанд вазифаи иммунии баданро самаранок беҳтар кунанд, иммунитетро афзоиш диҳанд ва ҳамчун терапияи ёрирасон барои табобати зидди варам хизмат кунанд. Бо вуҷуди ин, гузоришҳои тадқиқотӣ дар бораи PFC ҳамчун модулятори иммунии инсон кам мавҷуданд. Аз ин рӯ, дар ин мақола таҳқиқоти пешакӣ дар бораи нақш ва механизмҳои марбут ба PFC дар мусоидат ба пухта расидани moDC-ҳо гузаронида мешавад, то потенсиали PFC ҳамчун модулятори иммунии табиӣ арзёбӣ карда шавад.

Аз сабаби таносуби хеле пасти DC дар бофтаҳои инсон ва ҳифзи баланди байни намудҳо байни DC-ҳои муш ва DC-ҳои инсон, барои ҳалли мушкилоти тадқиқотӣ, ки аз истеҳсоли пасти DC ба вуҷуд омадаанд, моделҳои индуксияи in vitro-и DC-ҳое, ки аз ҳуҷайраҳои мононуклеарии хуни периферии инсон гирифта шудаанд, омӯхта шудаанд, ки метавонанд DC-ҳоеро, ки дар муддати кӯтоҳ иммуногении хуб доранд, ба даст оранд. Аз ин рӯ, дар ин таҳқиқот усули анъанавии индуксияи DC-ҳои инсонӣ in vitro истифода шудааст: якҷоя парвариш кардани rhGM CSF ва rhIL-4 in vitro, иваз кардани муҳити зист ҳар рӯз ва ба даст овардани DC-ҳои нопухта дар рӯзи 5-ум; Дар рӯзи 6-ум, миқдори баробари PBS, PFC ва LPS мувофиқи гурӯҳбандӣ илова карда шуданд ва барои 24 соат ҳамчун протоколи парвариш барои индуксияи DC-ҳое, ки аз ҳуҷайраҳои мононуклеарии хуни периферии инсон гирифта шудаанд, парвариш карда шуданд.

Полисахаридҳое, ки аз маҳсулоти табиӣ ҳосил мешаванд, бартариҳои заҳролудии паст ва арзиши пастро ҳамчун иммуностимуляторҳо доранд. Пас аз таҷрибаҳои пешакӣ, гурӯҳи тадқиқотии мо муайян кард, ки PFC нишондиҳандаи пухташудаи CD83-ро дар сатҳи ҳуҷайраҳои DC-и аз ҳуҷайраҳои мононуклеарии хуни периферии инсон, ки дар in vitro ба вуҷуд омадаанд, ба таври назаррас тақвият медиҳад. Натиҷаҳои ситометрияи ҷараён нишон доданд, ки дахолати PFC дар консентратсияи 10 мкг/мл барои 24 соат боиси ифодаи авҷи нишондиҳандаи пухташудаи CD83 дар сатҳи DC-ҳо гардид, ки нишон медиҳад, ки DC-ҳо ба ҳолати пухта расиданд. Аз ин рӯ, гурӯҳи тадқиқотии мо нақшаи индуксия ва дахолати in vitro-ро муайян карданд. CD83 як биомаркери муҳими пухташуда дар сатҳи DC-ҳо мебошад, дар ҳоле ки CD86 ҳамчун як молекулаи муҳими ҳамстимуляторӣ дар сатҳи DC-ҳо хизмат мекунад ва ҳамчун сигнали дуюм барои фаъол кардани ҳуҷайраҳои Т амал мекунад. Ифодаи беҳтаршудаи ду биомаркери CD83 ва CD86 нишон медиҳад, ки PFC ба пухта расидани DC-ҳои аз ҳуҷайраҳои мононуклеарии хуни периферии инсон мусоидат мекунад, ки нишон медиҳад, ки PFC метавонад ҳамзамон сатҳи ихроҷи ситокинҳоро дар сатҳи DC-ҳо афзоиш диҳад. Аз ин рӯ, ин таҳқиқот сатҳи ситокинҳои IL-6, TNF-a ва IL-10-ро, ки аз ҷониби DC-ҳо бо истифода аз ELISA ҷудо мешаванд, арзёбӣ кард. IL-10 бо таҳаммулпазирии иммунии DC-ҳо зич алоқаманд аст ва DC-ҳо бо таҳаммулпазирии иммунӣ одатан дар табобати варам истифода мешаванд, ки ғояҳои эҳтимолии терапевтиро барои таҳаммулпазирии иммунӣ ҳангоми трансплантатсияи узвҳо пешниҳод мекунанд; Оилаи 1L-6 дар масунияти модарзодӣ ва мутобиқшаванда, гемопоэз ва таъсири зиддиилтиҳобӣ нақши муҳим мебозад; Тадқиқотҳое мавҷуданд, ки нишон медиҳанд, ки IL-6 ва TGF β якҷоя дар дифференсиатсияи ҳуҷайраҳои Th17 иштирок мекунанд; Вақте ки бадан аз ҷониби вирус ҳамла мекунад, TNF-a, ки аз ҷониби DC-ҳо дар посух ба фаъолшавии вирус истеҳсол мешавад, ҳамчун омили пухташавии аутокринӣ барои мусоидат ба пухташавии DC амал мекунад. Бастани TNF-a DC-ҳоро дар марҳилаи нопухта қарор медиҳад ва онҳоро аз иҷрои пурраи вазифаи муаррифии антигени худ бозмедорад. Маълумоти ELISA дар ин таҳқиқот нишон дод, ки сатҳи ихроҷи IL-10 дар гурӯҳи PFC дар муқоиса бо ду гурӯҳи дигар ба таври назаррас афзоиш ёфтааст, ки нишон медиҳад, ки PFC таҳаммулпазирии иммунии DC-ҳоро афзоиш медиҳад; Сатҳи афзояндаи ихроҷи IL-6 ва TNF-a нишон медиҳад, ки PFC метавонад таъсири DC-ро барои мусоидат ба табақабандии ҳуҷайраҳои Т афзоиш диҳад.