Polîsakarîda ji Chlorella (PFC), wekî polîsakarîdek xwezayî, di salên dawî de ji ber avantajên xwe yên jehrîbûna kêm, bandorên alî yên kêm û bandorên berfireh bala zanyaran kişandiye ser xwe. Fonksiyonên wê di kêmkirina lîpîdên xwînê, dij-tumor, dij-iltihab, dij-Parkinson, dij-pîrbûn û hwd. de di ceribandinên in vitro û in vivo de pêşwext hatine piştrast kirin. Lêbelê, di lêkolînên li ser PFC-ê wekî modûlatorek parastina mirovan de hîn jî valahiyek heye.

Hucreyên dendrîtîk (DC) hucreyên pêşkêşkerên antîjenê yên pispor ên herî bihêz di laşê mirov de ne. Hejmara DC-yan di laşê mirov de pir hindik e, û modelek enduksîyona in vitro ya bi navbeynkariya sîtokîn, bi taybetî DC-yên ji hucreyên mononukleer ên xwîna periferîk a mirov (moDC), bi gelemperî tê bikar anîn. Modela DC-ya in vitro ya enduksîyonkirî cara yekem di sala 1992-an de hate ragihandin, ku pergala çandina kevneşopî ye ji bo DC-yan. Bi gelemperî, ew ji bo 6-7 rojan çandiniyê hewce dike. Hucreyên hestiyê mêjiyê mişk dikarin bi faktora teşwîqkirina koloniya makrofajên granulosît (GM-CSF) û înterleukîn (IL) -4 werin çandin da ku DC-yên negihîştî (koma PBS) werin bidestxistin. Sîtokîn wekî teşwîqên gihîştî têne zêdekirin û ji bo 1-2 rojan têne çandin da ku DC-yên gihîştî werin bidestxistin. Lêkolîneke din ragihand ku şaneyên CD14+ yên mirovan ên paqijkirî bi interferon-β (IFN-β) an IL-4 bo 5 rojan hatine çandin, û dû re bi faktora nekroza tumor-a (TNF-a) bo 2 rojan hatine çandin da ku DC-yên bi îfadeya bilind a CD11c û CD83 werin bidestxistin, ku xwedî şiyana xurttir in ku zêdebûna şaneyên CD4+T yên allogenîk û şaneyên CD8+T pêşve bibin. Gelek polîsakarîdên ji çavkaniyên xwezayî xwedî çalakiyek îmmunomodulator a hêja ne, wekî polîsakarîdên ji kivarkên shiitake, kivarkên split gill, kivarkên Yunzhi, û Poria cocos, ku di pratîka klînîkî de hatine sepandin. Ew dikarin bi bandor fonksiyona parastinê ya laş baştir bikin, parastinê zêde bikin, û wekî terapiyên alîkar ji bo dermankirina dij-tumor xizmet bikin. Lêbelê, raporên lêkolînê yên li ser PFC wekî modulatorek parastinê ya mirovan kêm in. Ji ber vê yekê, ev gotar lêkolînek pêşîn li ser rol û mekanîzmayên têkildar ên PFC di pêşvebirina gihîştina moDC-yan de dike, da ku potansiyela PFC wekî modulatorek parastinê ya xwezayî binirxîne.

Ji ber rêjeya pir kêm a DC-yan di nav tevnên mirovan de û parastina bilind a navbera cureyan de di navbera DC-yên mişk û DC-yên mirovan de, ji bo çareserkirina zehmetiyên lêkolînê yên ji ber hilberîna DC-yên kêm, modelên înduksîyonê yên in vitro yên DC-yên ji şaneyên mononukleer ên xwîna periferîk a mirovan hatine wergirtin hatine lêkolînkirin, ku dikarin di demek kurt de DC-yên bi îmmunogenîkîteyek baş bi dest bixin. Ji ber vê yekê, vê lêkolînê rêbaza kevneşopî ya înduksîyonê ya DC-yên mirovan in vitro bi kar anî: hev-çandiniya rhGM CSF û rhIL-4 in vitro, guhertina navgînê her du rojan carekê, û bidestxistina DC-yên negihîştî di roja 5-an de; Di roja 6-an de, qebareyên wekhev ên PBS, PFC, û LPS li gorî komkirinê hatin zêdekirin û ji bo 24 demjimêran wekî protokola çandiniyê ji bo înduksîyona DC-yên ji şaneyên mononukleer ên xwîna periferîk a mirovan hatine wergirtin hatin çandin.

Polîsakarîdên ji berhemên xwezayî hatine wergirtin wekî jehrbûna kêm û lêçûna kêm wekî îmmunostîmulant xwedî avantajên jehrîbûna kêm û lêçûna kêm in. Piştî ceribandinên destpêkê, koma lêkolîna me dît ku PFC nîşankera gihîştî CD83 li ser rûyê hucreyên DC yên ji hucreyên mononukleer ên xwîna periferîk ên mirovî hatine çêkirin bi girîngî zêde dike. Encamên sîtometriya herikînê nîşan dan ku destwerdana PFC bi rêjeya 10 μ g/mL ji bo 24 demjimêran bû sedema îfadeya herî zêde ya nîşankera gihîştî CD83 li ser rûyê DC-an, ku nîşan dide ku DC ketine rewşek gihîştî. Ji ber vê yekê, koma lêkolîna me plana enduksîyon û destwerdanê ya in vitro diyar kir. CD83 nîşankerek gihîştî ya girîng li ser rûyê DC-an e, di heman demê de CD86 wekî molekulek hev-stîmulasyonê ya girîng li ser rûyê DC-an kar dike, wekî sînyala duyemîn ji bo çalakkirina hucreyên T tevdigere. Îfadeya zêdekirî ya du nîşankerên biyolojîk CD83 û CD86 nîşan dide ku PFC gihîştina DC-yên ji hucreyên mononukleer ên xwîna periferîk ên mirovî pêşve dixe, ku pêşniyar dike ku PFC dikare di heman demê de asta veşartina sîtokînan li ser rûyê DC-an zêde bike. Ji ber vê yekê, vê lêkolînê asta sîtokînên IL-6, TNF-a, û IL-10 ên ku ji hêla DC-yan ve têne derxistin bi karanîna ELISA nirxand. IL-10 bi toleransa îmmûnî ya DC-yan ve girêdayî ye, û DC-yên bi toleransa îmmûnî bi gelemperî di dermankirina tumorê de têne bikar anîn, ku ramanên dermankirinê yên potansiyel ji bo toleransa îmmûnî di veguheztina organan de peyda dike; Malbata 1L-6 rolek girîng di parastina zikmakî û adapteyî, hematopoiesis, û bandorên dijî-înflamatuar de dilîze; Lêkolîn hene ku nîşan didin ku IL-6 û TGF β bi hev re di cûdakirina hucreyên Th17 de beşdar dibin; Dema ku laş ji hêla vîrusê ve tê dagirkirin, TNF-a ku ji hêla DC-yan ve di bersiva çalakkirina vîrusê de tê hilberandin wekî faktorek gihîştina otokrîn tevdigere da ku gihîştina DC-yan pêşve bibe. Astengkirina TNF-a dê DC-yan bixe qonaxek negihîştî, rê li ber wan digire ku fonksiyona pêşkêşkirina antîjenê bi tevahî pêk bînin. Daneyên ELISA di vê lêkolînê de nîşan dan ku asta veşartina IL-10 di koma PFC de li gorî du komên din bi girîngî zêde bûye, ku nîşan dide ku PFC toleransa îmmûnî ya DC-yan zêde dike; Zêdebûna asta veşartinê ya IL-6 û TNF-a nîşan dide ku PFC dibe ku bandora zêdekirina DC-ê hebe da ku cûdabûna hucreya T pêşve bibe.